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高通量測定服務,GPCR,篩選服務

2024-04-17 01:50:36  541次瀏覽 次瀏覽
價 格:面議

肥大細胞(MC)是組織駐留免疫細胞,是過敏性休克、特應性皮炎和等過敏性疾病的元兇。過敏原與MCs上的高親和性IgE受體(FcεRI)交聯后,會釋放預存的炎癥介質,隨后釋放新合成的介質,這是導致過敏性疾病的主要原因。在先天性觸發(fā)因素中,多種多陽離子化合物通過與MAS調節(jié)的G蛋白偶聯受體(Mrgprs)結合 MCs,Mrgprs是G蛋白偶聯受體(GPCRs)的一個家族,在MCs的一個子集中表達,除了FcεRI外,主要存在于人類皮膚中的MC亞型還表達一種新型G蛋白偶聯受體(GPCR),稱為Mas相關GPCR-X2(MRGPRX2,小鼠對應的MRGPRB2),它介導肥大細胞(MC)亞群的免疫球蛋白E(IgE)依賴性反應,這種反應與癢、痛、神經源性炎癥和對的假性過敏有關。

G蛋白偶聯受體(GPCR)激酶(GRKs)是絲氨酸/蘇氨酸(Ser/Thr)蛋白激酶,一般認為,GRKs在激動劑誘導下對GPCRs進行磷酸化,隨后招募適配蛋白β-arrestin促進其和內化。在G蛋白依賴性和β--restin招募試驗中,CXCL14 可誘導MRGPRX2及其推測的小鼠同源物MRGPRB2的強,而選擇性 MRGPRX2/B2 拮抗劑可阻斷這種。此外,SP可通過內吞和大吞噬作用誘導MRGPRX2內化,并刺激MRGPRX2向SG輸送,從而表明MRGPRX2的內吞后販運與SG脫顆粒之間可能存在聯系。

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