肥大細胞（MC）是組織駐留免疫細胞，是過敏性休克、特應性皮炎和等過敏性疾病的元兇。過敏原與MCs上的高親和性IgE受體（FcεRI）交聯后，會釋放預存的炎癥介質，隨后釋放新合成的介質，這是導致過敏性疾病的主要原因。在先天性觸發(fā)因素中，多種多陽離子化合物通過與MAS調節(jié)的G蛋白偶聯受體（Mrgprs）結合 MCs，Mrgprs是G蛋白偶聯受體（GPCRs）的一個家族，在MCs的一個子集中表達，除了FcεRI外，主要存在于人類皮膚中的MC亞型還表達一種新型G蛋白偶聯受體（GPCR），稱為Mas相關GPCR-X2（MRGPRX2，小鼠對應的MRGPRB2），它介導肥大細胞（MC）亞群的免疫球蛋白E（IgE）依賴性反應，這種反應與癢、痛、神經源性炎癥和對的假性過敏有關。

G蛋白偶聯受體（GPCR）激酶（GRKs）是絲氨酸/蘇氨酸（Ser/Thr）蛋白激酶，一般認為，GRKs在激動劑誘導下對GPCRs進行磷酸化，隨后招募適配蛋白β-arrestin促進其和內化。在G蛋白依賴性和β--restin招募試驗中，CXCL14 可誘導MRGPRX2及其推測的小鼠同源物MRGPRB2的強，而選擇性 MRGPRX2/B2 拮抗劑可阻斷這種。此外，SP可通過內吞和大吞噬作用誘導MRGPRX2內化，并刺激MRGPRX2向SG輸送，從而表明MRGPRX2的內吞后販運與SG脫顆粒之間可能存在聯系。